Por Yan Luca Alencar Ferreira e Paola Naiade Silva e Paiva
Cardiomiopatia hipertrófica em felinos domésticos: revisão de literatura
RESUMO
A hipertrofia cardíaca é uma alteração caracterizada pelo aumento do músculo cardíaco (miocárdio). Essa alteração pode ser primária ou congênita, denominando-se cardiomiopatia hipertrófica felina (CMH) ou secundária a outras doenças, como no caso das estenoses valvares, hipertireoidismo, entre outras. A CMH, é a cardiomiopatia mais frequente em felinos e acredita-se que certas raças tem alguma predisposição genética. A sintomatologia é variável, podendo em alguns casos haver animais assintomáticos mesmo com casos avançados da doença.
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Outros sintomas como paresia dos membros posteriores devido a tromboembolismo aórtico, edema pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva são encontrados frequentemente. Quanto ao diagnóstico dessa doença, o método de eleição na prática clínica é a ecocardiografia, que vai detectar uma hipertrofia da parede ventricular esquerda que quando comparada com valores pré-estabelecidos são suficientes para caracterizar uma hipertrofia, porém não é específico para identificar sua etiologia. Para uma hipertrofia cardíaca, ser denominada congênita, deve ser realizado um diagnóstico de exclusão para descartar as restantes enfermidades que podem causar essa alteração cardíaca, tais como hipertireoidismo, hipertensão sistémica ou estenose valvar. O modo M e o Doppler são fundamentais para um diagnóstico mais preciso.
Palavras chave: Felinos, Cardiomiopatia, Tromboembolismo.
ABSTRACT
Cardiac hypertrophy is an alteration characterized by an increase in the cardiac muscle (myocardium). This alteration can be primary or congenital, being called feline hypertrophic cardiomyopathy (HCM) or secondary to other diseases, as in the case of valve strictures, hyperthyroidism, among others. In HCM, in cardiomyopathy but frequent in felines and it is believed that certain breeds have some genetic predisposition. The symptoms are variable, and in some cases there may be asymptomatic animals even with advanced cases of the disease. Other symptoms such as hind limb paresis due to aortic thromboembolism, pulmonary edema and congestive heart failure are frequently encountered. As for the diagnosis of this disease, the method of choice in clinical practice is echocardiography, which will detect hypertrophy of the left ventricular wall which, when compared with pre-established values, is sufficient to characterize a hypertrophy, however it is not specific to identify its etiology. For a cardiac hypertrophy, to be called congenital, an exclusion diagnosis must be made to rule out the remaining diseases that can cause this cardiac alteration, such as hyperthyroidism, systemic hypertension or valve stenosis. M mode and Doppler are essential for a more accurate diagnosis.
Key words: feline, Cardiomyopathy, Thromboembolism.
INTRODUÇÃO
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença miocárdica mais prevalente que acomete os felinos e se caracteriza por hipertrofia do ventrículo esquerdo, podendo ser primária (idiopática) ou secundária, sendo resultado de doenças primárias, dentre elas estão o hipertireoidismo, a hipertensão sistêmica e a estenose aórtica4. A hipertrofia ventricular esquerda forma uma câmara de alta rigidez e não complacente. Isso causa uma disfunção diastólica, com elevadas pressões de enchimento ventricular esquerdo que por sua vez resulta em uma dilatação atrial esquerda1. Com a progressão da doença, há aumento da pressão nas veias pulmonares com subsequente edema pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva esquerda7.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência da CMH felina é maior em animais de raça pura, tais como Maine Coon, Persa, Ragdoll, Siamês, Sagrado da Birmânia, pelo longo americano, pelo curto britânico e pelo curto americano, sendo essa última a raça mais acometida1. Em Siamêses, Sagrados da Birmânia e Abssínios, a doença ocorre com menor frequência. Os gatos machos de meia idade (incidência 75% no momento do diagnóstico) e raças como Domestic shorthair (89.1%), Persas (6.6%), Maine Coon (2.2%), American shorthair, Ragdoll e Bosques da noruega, apresentam uma maior prevalência de CMH7.
A etiologia desta cardiomiopatia primária/idiopática não é atualmente conhecida, portanto necessário um diagnóstico clínico de exclusão1. Contudo, existe a possibilidade de uma base genética associada (autossômica dominante com transmissão completa), que assenta numa mutação na proteína-C ligante da miosina (proteína motora do músculo cardíaco), especificamente no gene denominado cMyBP-C, identificado como a causa de CMH em gatos Maine Coon e Ragdoll, embora em diferentes locus do mesmo gene para cada uma das espécies6, 14.
Contudo, animais positivos ao teste genético não devem ser reprodutores pois podem vir a desenvolver CMH ao longo da sua vida e esta alteração pode não ser detectável no exame ecocardiográfico3.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Os felinos com cardiomiopatia hipertrófica podem ser assintomáticos e desenvolver sinais após um evento estressante; outros podem apresentar sinais de ICC e/ou sinais de doença tromboembólica16.
Os gatos normalmente mantêm-se assintomáticos até que a doença evolua gravemente4. Muitos felinos não apresentam sinais clínicos no momento do diagnostico, sendo examinados em virtude de um sopro sistólico, ritmo de galope ou arritmias, detectados em um exame de rotina7. Porém mesmo assintomáticos podem apresentar espessamento ventricular esquerdo moderado a grave, porém, animais com espessamento grave normalmente continuam desenvolvendo insuficiência cardíaca3.
Eventualmente, a letargia e a anorexia são os únicos sinais da doença. As manifestações respiratórias ocorrem secundariamente a ICC esquerda com consequente hipertensão venosa pulmonar e edema pulmonar, incluindo taquipneia associado à atividade física, dispneia e eventualmente tosse4.
Crepitações pulmonares (nem sempre auscultadas nos felinos) acompanham o edema pulmonar grave. Efusão pleural também pode estar presente, atenuando os sons pulmonares ao exame físico15.
Nos casos de tromboembolismo aórtico distal, os animais podem estar com as extremidades frias e apresentarem claudicação nos membros afetados por mecanismo de dor. Outros sinais incluem aumento do tempo de preenchimento capilar (TPC), palidez ou cianose da língua e mucosas e hipotermia e pulso femoral fraco em animais com insuficiência cardíaca grave13.
DIAGNÓSTICO
Deve-se realizar o diagnostico diferencial para as principais causas de cardiomiopatia hipertrófica secundária: hipertireoidismo, hipertensão sistêmica e estenose aórtica4.
Radiografia:
O Raio x é considerado um meio de diagnóstico pouco preciso para detectar CMH. Ao realizar uma projeção radiográfica latero-lateral, alterações como aumento do ventrículo e átrio esquerdo podem estar presentes6. A forma de “coração em são valentim” está descrita como característica deste tipo de patologia, contudo, numa vista dorso sempre é visível4.
Em casos de falha cardíaca congestiva podem ser visíveis alterações como edema pulmonar, efusão pleural e veias pulmonares aumentadas e tortuosas. Contudo, a silhueta cardíaca está aparentemente normal na maior parte dos gatos com CMH8.
Eletrocardiografia
O eletrocardiograma (ECG) é útil na avaliação de arritmias em gatos com episódios de síncopes, fadiga ou quando são detectadas arritmias no exame de rotina. Gatos com doença miocárdica podem apresentar padrão de aumento atrial esquerdo (alargamento de ondas P) e aumento ventricular esquerdo (aumento da duração do complexo QRS) 4, 5.
As principais arritmias incluem as taquiarritmias ventriculares, supraventriculares e padrão de bloqueio fascicular esquerdo; retardo na condução atrioventricular, bloqueio atrioventricular completo ou bradicardia sinusal também podem ser encontrados ocasionalmente2.
Ecocardiografia
Trata-se do melhor método para diagnóstico da CMH, um procedimento não invasivo para análise da função e estrutura cardíaca, sendo o melhor método para distinguir a CMH das demais cardiopatias felinas5.
O ecocardiograma em modo M permite avaliar o diâmetro e a rigidez do ventrículo esquerdo durante os vários momentos do ciclo cardíaco8, 17. O espessamento miocárdico é comum e a hipertrofia frequentemente tem distribuição assimétrica entre as demais regiões da parede ventricular esquerda, do septo e dos músculos papilares. O espessamento septal médio dos gatos afetados é de 6,0mm, enquanto que o normal varia de 3,7mm a 0,7mm. A hipertrofia ventricular esquerda é difusa em aproximadamente 67% dos animais. A fração de encurtamento do ventrículo esquerdo é geralmente normal ou aumentada. Porém, alguns animais podem apresentar dilatação discreta do ventrículo esquerdo com contratilidade reduzida; nesses casos, a fração de encurtamento pode estar com valores entre 23 e 29%. Outros achados podem incluir: espessamento dos folhetos da valva mitral, derrame pericárdico e trombos intracardíacos4, 5, 12, 17.
A modalidade do ecocardiograma com Doppler colorido é usada para identificar turbulências no fluxo sanguíneo no interior das câmaras cardíacas. Na maioria das vezes, observam-se dois jatos turbulentos, um que se projeta para dentro da artéria aorta proximal e outro voltando para o interior do átrio esquerdo, indicando regurgitação mitral8, 12.
Em felinos com movimento anterior sistólico (MAS) ocorre obstrução moderada a 15 acentuada do fluxo de saída do ventriculo esquerda. Já o folheto anterior é mal posicionado durante a sístole e esses animais também apresentam insuficiência mitral5.
TRATAMENTO
O tratamento de animais assintomáticos é um assunto discutido e muito estudado, já que não está claro se a progressão da doença pode ser retardada ou a sobrevida pode ser prolongada antes das manifestações clinicas. Em alguns relatos demonstra-se uma melhora na atividade física de felinos tratados com beta-bloqueadores, como o atenolol, entretanto o usa desse medicamento pode ser controverso em alguns casos, não comprovando total eficácia4.
Animais com aumento importante de átrio esquerdo devem ser submetidos à terapia com antiagregantes plaquetarios como clopidogrel na dose de 18,75 mg/gato SID, podendo ter risco de tromboembolismo, sendo necessário a associação com rivaroxabana. Estudos a respeito do uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA) e de espironolactona nesses pacientes são muitas vezes divergentes, sendo necessários estudos adicionais para avaliar a eficácia desses tratamentos8.
Para pacientes sintomáticos, o objetivo do tratamento é, melhorar o preenchimento ventricular, diminuir a congestão, controlar as arritmias, minimizar a isquemia e prevenir o tromboembolismo 3. Animais com risco de morte súbita por edema pulmonar ou efusão pleural devem receber tratamento emergencial, sendo que todas as abordagens devem ser realizadas com cautela, para evitar qualquer tipo de estresse. Gatos cianóticos ou dispneicos requerem uso de oxigenioterapia por meio de máscara facial ou tenda de oxigênio18. Se houver derrame pleural, realiza-se toracocentese para drenagem do líquido pleural11. Quando há presença de edema pulmonar cardiogênico se faz uso de furosemida, na dose de 2 a 4mg/kg, a cada seis horas, inicialmente por via intramuscular (IM) até que um cateter intravenoso seja colocado para administração por via intravenosa (IV)4. Animais que apresentam efusão pericárdica e tamponamento cardíaco são submetidos à pericardiocentese com o auxílio da ecocardiografia. Medicação sedativa com acepromazina e butorfanol pode aliviar a distrição respiratória8.
Quando o edema pulmonar tiver sido controlado, a furosemida pode ser administrada por via oral com ajuste da dose até que se atinja a menor dose efetiva11. O diltiazem (bloqueador de canais de cálcio) e o atenolol (bloqueador de betareceptores) são considerados agentes redutores da pré-carga, reduzindo a frequência cardíaca e melhorando o relaxamento do miocárdio, levando a melhora no enchimento ventricular4. O primeiro grupo reduz a frequência cardíaca e a contratilidade do miocárdio, diminuindo a demanda de oxigênio pelo musculo cardíaco; o segundo grupo, além de impedir a ocorrência de taquiarritmias, reduzem a frequência cardíaca e a obstrução de saída ventricular11. Os fármacos mais utilizados desses dois grupos são o diltiazem na dose de 1 a 2,5mg/kg a cada oito horas por via oral, e o atenolol na dose de 6,25mg por gato a cada 12 horas por via intravenosa. O uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), como o enalapril e o benazepril, têm se mostrado eficazes no combate à hipertrofia ventricular esquerda mediada pela angiotensina II. A dose de benazepril usada nesses pacientes é de 0,5 a 1,25mg/kg, a cada 12 ou 24 horas, por via oral4. Em casos de edema pulmonar refratário, pode-se aumentar a dose de furosemida, associar espironolactona com ou sem hidroclorotiazida, associar um inibidor de ECA (enalapril, benazepril), aumentar a dose dos bloqueadores de canais de cálcio ou dos beta-bloqueadores ou até associar varias terapias11.
PROGNÓSTICO
O prognostico nesses pacientes felinos depende da gravidade e estágio da doença cardíaca. Os animais assintomáticos geralmente possuem uma sobrevida que muitas as vezes não podem ser definidas, pois na maioria dos casos a única manifestação que esse felino pode apresentar, é a morte súbita. Casos de insuficiência cardíaca congestiva e tromboembolismo conferem um prognóstico reservado1, 9, 10.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os sinais clínicos associados a cardiomiopatia hipertrófica são normalmente variáveis e inespecíficos, dificultando assim o diagnóstico desta doença. Devido a essa dificuldade de identificação de manifestações clinicas, o ideal seria a avaliação periódica desses felinos, principalmente com exames de imagem como o ecodopplercardiograma, para detecção antecipada de qualquer alteração, facilitando também a abordagem terapêutica.
REFERÊNCIAS
1.Elsevier Editorial. Hypertrophic cardiomyopathy in man and cats. Journal of Veterinary Cardiology. V. 17, p. 56-59, 2015.
2. Ferasin, L; Ferasin, H; Borgeat, K. Twenty-four-hour ambulatory (Holter) electrocardiographic findings in 13 cats with non-hypertrophic cardiomyopathy. The Veterinary Journal. v. 264, p. 1-6, 2020.
3. Fox, P. R; Chetboul, V; Hogan, F. D; Trehiou-Sechi, E; Lee, P. M; Abbott, J. A; Borgarelli, M; Rush, J. E; Bulmer, B; Santilli, R. A; Vollmar, A. C; Bossbaly, M. J; Quick, N; Bussadori, C; Bright, J. M; Estrada, H. A; Ohad, D. G; Fern, M. J; Palacio, A; Brayley, J. L; Schwartz, D. S; Bove, M. C; Gordon, G. C; Jung, S. W; Brambilla, P; Moïse, N. S; Stauthammer, C. D; Stepien, R. L; Quintavalla, C; Reif, A. M; Häggstro€m, M; Ferreira, D. M. F; Nakamura, R. K; Keene, B. W; Lamb, K; Schober, K. A; Fuentes, V. L; Wess, G; Payne, J. R; Singh, J. K; Ware, W. A; Culshaw, G; Riesen, S; Lesser, M. B; Israel, N. V; Co^tez, E; Amberger, C.; Manczur, F; Hung, Y. W; Lobetti, R; Mooney, C. T; Fujii, Y; Pariaut, R; Swarte, M; Oyama, M. A; Uechi, M; Tamborini, M; Komolov, A; Ohara, V. Y. T. International collaborative study to assess cardiovascular risk and evaluate long-term health in cats with preclinical hypertrophic cardiomyopathy and apparently healthy cats: The REVEAL Study. Jornal Of Veterinary Internal Medicine, p. 1-14, 2018.
4. Fuentes, V. J; Abbott, J; Chetboul, V; Côté, E; Fox, P. R; Häggström, J; Kittleson, M. D; Schober, M; Stern, J. A. Acvim Consensus Statement Guidelines For The Classification, Diagnosis, And Management Of Cardiomyopathies In Cats. Jornal Of Veterinary Internal Medicine, P. 1-16, 2020.
5. Fuentes, V. L; Wilkie, L. J. Asymptomatic Hypertrophic Cardiomyopathy: Diagnosis and Therapy. Veterinary Clinical of Small Animals, v. 47, p. 1041–1054, 2017.
6. Hertzsch, S; Roos, A; Wess, G. Evaluation of a sensitive cardiac troponin I assay as a screening test for the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy in cats. Jornal Of Veterinary Internal Medicine, p. 1-9, 2019.
7. Ironside, V. A; Tricklebank, P. R; Boswood, A. Risk indictors in cats with preclinical hypertrophic cardiomyopathy: a prospective cohort study. Journal of Feline Medicine and Surgery. V. 10, p. 1-11, 2020.
8. Linney, C. J; McEwan, D. J; Stephenson, H. M; Alvarez, J. L; Fonfara, S. Left atrial size, atrial function and left ventricular diastolic function in cats with hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Small Animal Practice. v. 55, p. 198–206, 2014.
9. Payne, J. R; Borgeat, K; Connolly, D. J; Boswood, A; Dennis, S; Wagner, T; Menaut, P; Maerz, I; Evans, D; Simons, E. V; Brodbelt, D. C; Fuentes, V. L. Prognostic Indicators in Cats with Hypertrophic Cardiomyopathy. Jornal Of Veterinary Internal Medicine. V. 27, p. 1427–1436, 2013.
10.PAYNE, J; FUENTES, V. L; BOSWOOD, A; CONNOLLY, D; KOFFS, H; BRODBELT, D. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). Journal of Small Animal Practice. V. 51, p. 540–547, 2010.
11. Reina-oreste, Y; Stern, J. A; Keene, B. W; Tou, S. P; Atkins, C. E; DeFrancesco, C. T; Ames, M. K; Hodge, T. E; Meurs, K. M. Case-control study of the effects of pimobendan on survival time in cats with hypertrophic cardiomyopathy and congestive heart failure. Small Animals. V. 245, p. 534-539, 2014.
12.Rohrbaugh, M. N; Schober, K. E; Rhinehart, J. D; Bonagura, J. D; Habing, A; Yildiz, V. Detection Of Congestive Heart Failure By Doppler Echocardiography In Cats With Hypertrophic Cardiomyopathy, Jornal Of Veterinaey Internal Medicine. P. 1-11, 2020.
13.Schober, K.E; Savino, S. I; Yildiz, V. Right ventricular involvement in feline hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary Cardiology. p. 1-13, 2016.
14.Seo, J; Payne, J. R; Fong, W. W; Connolly, D. J. Biomarker Changes With Systolic Anterior Motion Of The Mitral Valve In Cats With Hypertrophic Cardiomyopath. Jornal Of Veterinaey Internal Medicine. P. 1-10, 2020.
15.Stanzani, G; Cowlam, R; Connolly, D. J. Evaluation of red blood cell distribution width in cats with hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary Cardiology, v. 17, p233-243, 2015.
16.Spalla, J.R. Payne, K. Borgeat, A. Pope, V. Luis Fuentes, and D.J. Connolly. Mitral Annular Plane Systolic Excursion and Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion in Cats with Hypertrophic Cardiomyopathy. Jornal Of Veterinary Internal Medicine. P. 1-9, 2017.
17.Visser, L. C; Sloan, C. Q; and J.A. Stern. Echocardiographic Assessment of Right Ventricular Size and Function in Cats With Hypertrophic Cardiomyopathy. Jornal Of Veterinary Internal Medicine. P. 1-10. 2017.,
18.Yang, V. K; Rush, J. E; A.J. Wagers. Plasma growth differentiation factors 8 and 11 levels in cats with congestive heart failure secondary to hypertrophic cardiomyopathy Journal of Veterinary Cardiology. v. 25, p. 41-51, 2019.
LISTA DE ABREVIATURA
CMH – Cardiomiopatia hipertrófica
ECA – Enzima conversora de angiotensina
ECG – Eletrocardiograma
ICC – Insuficiência cardíaca congestiva
IECA – Inibidor da enzima conversora de angiotensina
IV – Intravenosa
IM – Intramuscular
MAS – Movimento anterior sistólico
TPC – Tempo de preenchimento capilar
Yan Luca Alencar Ferreira
Médico Veterinário graduado pela Universidade Cruzeiro do Sul – Campus São Miguel Paulista atuante da área de Clínica Médica de Animais de Pequeno Porte e Aritmologia Veterinária.
[email protected]
Paola Naiade Silva e Paiva
Médica Veterinária graduada pela Universidade Cruzeiro do Sul, atuante da área de Clínica Médica de Animais de Pequeno Porte.
[email protected]
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